ダイエット理論　　　　姫路市エステ　ダイエット　　メタポリック　　　　　　

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・           痩身(スリムになる施術)　 ・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・ 　　　スリムボディーになる方法は、二つしかございません！   　�@スポーツ：　食べたもの・・より、多くのエネルギーを使うこと。   　�A脂肪が燃焼しやすい体内循環：　脂肪が燃焼する体質になること。   　　　ソフィアのダイエット理論は、 　○もちろん、ふつうに食べて、ふつうの生活をして　・・・ 　　�Aの脂肪燃焼体質に、なっていく 　・・・・・トリートメントをさせていただきます。     ・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

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脂肪燃焼　・サイクリックＡＭＰ理論！ ・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・ 　　人間の体には、脂肪分解するための酵素があります。     　運動ﾅｼでも、脂肪を分解する酵素を活性化する物質があります。　 　その酵素を、AMPといいます。   　そして、その酵素が、脂肪を燃焼しやすい体質にみちびく・・・ 　漢方ハーブが原料のマッサージオイルを使用し　・・・・・   　・リンパドレﾅｰジュ・・・ 　・筋肉と筋肉の間にあり、靭帯を活性化させる細胞を刺激し、 　・筋肉マッサージ、 　・東洋医学の、ツボのライン(経絡)   　・・・・・で活用していきますと・・・・・   　・�A脂肪が燃焼しやすい体内循環：　脂肪が燃焼する体質に！・・ 　   　　　漢方ハーブの特徴  ・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・ 　　　　自然界でこのＡＴＰ酵素を含んでいる漢方ハーブは・・・   　�@皮膚に塗布します。エモリエント効果のある月見草が、 　　皮膚をやわらかく整え、皮膚吸収の効率を高めます。   　�A皮下脂肪に取り込まれます。   　�B脂肪燃焼成分が脂肪に出会・代謝が始まりまる！   　�C脂肪を遊離脂肪酸として血管に流します。 　　※　言いかえれば脂肪を溶かしていきます。   　※　ソフィアが使用しているものは、マッサージオイルとして、 　　　特許を出願している高級オイルです。           　　　バストアップ　理論  ・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・ 　　　　原因にちゃんとアクセスするから、結果も出る！   　　�@重力ー老化 　　バストは・・・・20歳を過ぎる頃から、 　　重力に負けて、下がっていきます。・・これが原因。   　　これが、悩みの種になるわけなんですが、老化と・・・ 　　一言で片付けられないのが女性のプライド！     　　�Aバストは、引きあがる！ 　　大胸筋の1/3の部位　靭帯・・がキーです。　・・・秘伝の秘密！     　　�B東洋医学では、バストアップのための　・・　ツボ：経絡がある！ 　　筋肉の性質をしっていれば　・・・　この知識で、アップできる。     　　�C脂肪が燃焼しやすい体内循環の漢方ハーブ・・オイル！ 　　これは、バストにとって、強い　・・　強い　・・　み方！ 　　首の周囲に脂肪が蓄積すると・・・私の経験上・・・重力に 　　負けて行きますから　・・・　脂肪燃焼は、必要なトリートメント！       　　�D筋肉の理論 　　これは・・・フェイスアップにも使いますが、筋肉が引きあがる 　　方法：理論があります。　 　　筋肉は、○○秒　・・・すれば、○○となる！

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○以下、ご興味のある方は、ご覧ください。

○糖尿病を分かりやすく紹介しているホームページ　　→　こちら

○糖尿病−脂肪について、説明されている科学新聞の論文

　　　　　　　　平成１５年８月２９日号

科学技術振興事業団　 戦略的創造研究推進事業
ＣＲＥＳＴ研究成果から

血糖値下げるアディポネクチン　動脈硬化抑制作用も

 
「脂肪細胞の分化・形質転換とその制御」
東京大学大学院医学系研究科　門脇孝・教授

　欧米型化した食生活や運動不足などの生活習慣の変化に伴い、日本の糖尿病患者は約740万人、いわゆる糖尿病予備軍まで含めれば約1620万人（日本人成人の約60人に１人）にものぼると言われる。高脂血症や高血圧においても言えることだが、糖尿病にとっても「肥満」はこれらを助長する危険因子である。肥満は、血糖値を下げるインシュリンの作用を弱める状態（インシュリン抵抗性）を起こしやすくし、中高年に多く見られる２型糖尿病の主な素因となっている。

＜アディポカイン＞
　日本人の肥満の多くは、脂肪細胞に中性脂肪が蓄積され、大型化した状態にある。脂肪細胞は中性脂肪を蓄積することに加え、外界からの刺激に応じて、全身の様々な組織・臓器に指令を出すサイトカイン（アディポカイン）を分泌する役割も持つ。
　アディポカインには、�@肝臓や筋肉細胞などに働き、これらのエネルギー燃焼系を活発化するタイプ（インシュリン感受性ホルモン）と、�Aエネルギーを蓄積する方向に働くタイプ（インシュリン抵抗性惹起分子）とがある。
　アディポネクチン、レプチンといったアディポカインは前者で、肝臓や筋肉細胞内のインシュリン情報伝達分子に作用し、エネルギー燃焼系を活発化して中性脂肪含量を低下させる。
　一方、脂肪細胞が肥大化すると、後者であるＦＦＡ（遊離脂肪酸）、ＴＮＦ−α、レジスチンなどが分泌され、感受性ホルモンとのバランスが逆転して、インシュリン抵抗性を引き起こすことがわかってきた。脂肪細胞の大きさによって、遺伝子発現がシステマティックに変化し、形質転換を起こすのである。

　脂肪細胞で発現されているＰＰＡＲγという核内受容体型転写因子の活性は、脂肪細胞の肥大を左右する。高脂肪食下では、野生型マウスの脂肪細胞は肥大化するが、ＰＰＡＲγの活性が半分となったヘテロ欠損マウスの脂肪細胞は肥大を起こしにくく、インシュリン感受性ホルモンであるアディポネクチンの発現が亢進しており、インシュリン感受性が高くなっている。
　ＰＰＡＲγ遺伝子には12番目のアミノ酸がプロリン型かアラニン型という多型があり、日本人の96％がプロリン型で活性が高い。またアディポネクチン遺伝子のイントロン２には、ＧかＴという多型が存在し、遺伝子型ではＧＧ、ＴＴ、ＧＴの種類が存在するが、日本人の約半分はＧＧ型で、ＴＴ型に比べて血中のアディポネクチン値が３分の２と低く、インシュリン抵抗性が強くなりやすい。欧米人に比べ糖尿病になりやすいという多型を、日本人の半分が持っているという。
　これには、アジア人が欧米人に比べ長い期間、飢餓にさらされ、摂取したエネルギーを脂肪に蓄積し、できるだけ節約して使用する倹約遺伝子を持った方が生存に有利であった進化的理由があったからと考えられている。

＜糖尿病治療に向けて＞
　糖尿病治療の主な戦略の一つは、食事療法・運動療法により脂肪細胞のサイズを小さくすることであるが、門脇氏らの得た知見に基づくと「ＰＰＡＲγ阻害薬」やアディポネクチンの注射治療法などのアイデアが思いつく。実際に高脂肪食下で肥満になるマウスのインシュリン抵抗性や糖尿病や高脂血症になって不足しているアディポネクチンを適切に補充すると、糖尿病や高脂血症が改善される。
　しかし、一般には注射療法よりも抵抗の少ない飲み薬が求められる。そこで門脇氏らはアディポネクチン作用を増加させる飲み薬の開発に向け、アディポネクチン受容体の同定を行った。それをもとにすれば低分子の作動薬を開発できるからだ。
　アディポネクチンの作用から推測すると、その受容体作動薬は、筋肉や肝臓で脂肪の燃焼を促進して、中性脂肪の含量を減らし、筋肉や肝臓でのインシュリン抵抗性を解除して、糖尿病や高脂血症に効くと考えられる。さらには直接心血管に作用し、抗動脈硬化作用が期待できる知見が新たに見つかってきた。

＜動脈硬化も抑制＞
　門脇氏らは、コレステロール値が高いノックアウトマウス（ＡｐｏＥ欠損）にアディボネクチン遺伝子を導入した実験により、アディポネクチンがコレステロールの酸化ＬＤＬのマクロファージへの取り込みを転写レベルで抑制し、動脈硬化を抑制することを明らかにした。
　アディポネクチンはもともと、血糖値を下げ、脂質値を良くし、インシュリン抵抗性を改善する作用をもっているので、これらに加えて直接的に動脈硬化を抑制する作用が見つかったことになる。

＜アディポネクチン受容体＞
　アディポネクチンは細胞から長いフォームで分泌されるが、一部が短いフォームになる。短いフォームが主に筋肉に働き、長いフォームが肝臓に働くことが分かった。肝臓では長いフォームしかＡＭＰキナーゼを活性化しないが、筋肉では短いフォームがより強く活性化することがわかり、異なる受容体の存在が予想された。門脇氏らはヒトの骨格筋ｃＤＮＡ発現ライブラリーから、筋肉型のレセプターを同定し、ヒトゲノム中から相同な遺伝子として、肝臓型の受容体を見いだした。それぞれAdipoR1、AdipoR2と呼んでいるが、筋肉や肝臓にも発現している。
　門脇氏らが同定したアディポネクチンの受容体は、Ｇタンパク質共役受容体と一見構造は似ていたが、Ｎ末端とＣ末端の位置が逆で、全く新しい受容体ファミリーであった。Ｇタンパク質共役受容体のシグナルであるカルシウムやｃＧＭＰなどでは作動しない。その代わり、中性脂肪を燃やすメディエーター（仲介役）となるＡＭＰキナーゼや、ＰＰＡＲαを活性化することが明らかとなった。
　ＰＰＡＲαは、脂肪細胞に発現して分化や肥大化を仲介するＰＰＡＲγとは逆に、筋肉や肝臓など脂肪酸の燃焼を促進する臓器に多く発現しており、脂肪酸の燃焼を促進する一群の遺伝子を調節している。ＰＰＡＲαが活性化されると脂肪の燃焼が促進される。またＡＭＰキナーゼが活性化されると、インシュリンの作用とは別に、グルコース輸送が促進され、筋肉や肝臓で脂肪酸の酸化を促進する。また肝臓における糖の放出を抑える働きも持っている。

　急性的にはＡＭＰキナーゼが働いて、慢性的にはＰＰＡＲαが働き、糖を取り込み、糖の放出を抑えて血糖値を下げ、脂肪の燃焼が促進されて、インシュリン抵抗性を解除する方向に働く。というのがアディポネクチンの作用機序と考えられている。